Glaukooma

Silmänpainetauti, glaukooma

Glaukooma eli silmänpainetauti (vanha nimitys on viherkaihi) on sairaus, jossa liian korkea silmänpaine aiheuttaa silmänpohjan papillan eli näköhermon nystyn kovertumisena ilmenevän näköhermovaurion ja siihen liittyviä eteneviä näkökenttäpuutoksia.

Suurimmalle osalle glaukooma kehittyy hitaasti, oireita antamatta, mutta jos silmänpaine on hyvin korkea, silmä voi hoitamattomana vaurioitua pahoin jo muutamassa viikossa.

Glaukooman tärkeimmät riskitekijät ovat kohonnut silmänpaine, ikä, sukurasitus, mykiön hilsetystauti eli pseudoeksfoliaatio sekä likitaitteisuus. Osalla potilaista silmänpaine on kuitenkin normaali.

Korkean silmänpaineen aiheuttaa lähes aina silmänpainetta ylläpitävän kammionesteen ulosvirtauksen vaikeutuminen ns. trabekkelivyöhykkeen alueella. Terveessä silmässä kammionestettä erittyy sädekehästä silmän takakammioon, jonka erottaa etukammiosta värikalvo ja takana sitä rajaavat mykiö ja lasiainen. Takakammiosta kammioneste kulkeutuu mustuaisen kautta etukammioon, jossa se poistuu kammiokulmassa olevan trabekkelivyöhykkeen läpi Schlemmin kanavaan.

Glaukooman muotoja ovat

primaarinen avokulmaglaukooma
sulkukulmaglaukooma
kongenitaalinen glaukooma

Sulkukulmaglaukooma jakaantuu akuuttiin ja krooniseen tilaan. Lisäksi on olemassa sekundaarisia glaukoomia. Absoluuttinen glaukooma tarkoittaa glaukooman vuoksi sokeutunutta silmää.

Oireet

Liian korkea silmänpaine aiheuttaa palautumattomia vaurioita näköhermoon ja siten silmän toimintaan. Alkuvaiheessa on lähes mahdoton havaita näkökenttäpuutoksia, sillä ensimmäiset muutokset tulevat yleensä näkökentän ääreisosiin. Kun ihminen havaitsee näkökenttäpuutoksia, on tauti usein pitkälle edennyt. Laita-alueiden näkökenttä häviää yleensä ensin nenänpuolelta. Muutokset etenevät hoitamattomana ja hoitamaton tauti voi johtaa jopa täydelliseen sokeuteen.

Primaarinen avokulmaglaukooma on tavallisin glaukoomamuoto, joka on salakavala silmäsairaus. Se esiintyy juuri edellä kuvatulla tavalla ja aiheuttaa nenänpuoleisen näkökentän äärialueilla näkökenttäpuutoksia yleensä vasta pitkälle edetessään. Kohonnut silmänpaine voi aiheuttaa särkyä, mutta yleensä vasta silmänpaineen noustua äkillisesti yli 50 mmHg:n normaalista 10-21 mmHg:sta. Yleensä primaarinen avokulmaglaukooma esiintyy molemmissa silmissä.

Akuutissa sulkukulmaglaukoomassa painekohtaus aiheuttaa kovaa särkyä ja silmän punoitusta. Kipu saattaa olla niin kokonaisvaltainen, että kivun ei huomaa aiheutuvan silmästä. Näkö on hämärtynyt ja kova kipu saattaa aiheuttaa toimintakyvyn heikkenemisen ja oksentelua.

Kroonisessa sulkukulmaglaukoomassa potilaalla on useita lieviä paineennousukohtauksia, joista aiheutuvat oireet ovat samankaltaisia kuin akuutissa tilassa.

Kongenitaalisen eli synnynnäisen glaukooman oireina esiintyy silmien vetistystä, valonarkuutta ja luomikouristuksia.

Sekundaarisista glaukoomista tärkein on kapsulaariglaukooma, joka on oireiltaan samankaltainen kuin primaarinen avokulmaglaukooma. Kapsulaariglaukoomassa silmänpaine on kuitenkin keskimäärin korkeampi, josta saattaa aiheutua kovia kipuja.

Aiheuttaja

Glaukooman riskitekijöitä ovat

korkea ikä
kohonnut silmänpaine
sukurasitus
likitaitteisuus
mykiön hilsetystauti

Jokainen eletty lisävuosikymmen kaksinkertaistaa glaukooman riskin. Yli -3 dioptrian likinäköisyys taas nostaa glaukooman riskiä kolminkertaiseksi. Normaali silmänpaine on 10-21 mmHg, yli 30-35 mmHg silmänpaineilla glaukooman riski on jo 40-kertainen. Osalla glaukoomapotilaista silmänpaine on normaali.

Primaarisessa avokulmaglaukoomassa kammiokulma on avoin, mutta silmäneste ei läpäise trabekkelivyöhykettä kunnolla, jolloin silmänpaine kohoaa.

Akuutissa sulkukulmaglaukoomassa silmä on keskimäärin normaalia lyhyempi, jolloin etukammio on monesti tavallista matalampi ja kammiokulma ahdas. Painekohtaus syntyy, kun värikalvo peittää trabekkelivyöhykettä ja nesteen ulosvirtaus estyy. Näön hämärtyminen johtuu korkeasta silmänpaineesta, joka työntää kammionestettä sarveiskalvoa vasten, jolloin sarveiskalvo turpoaa.

Kroonisessa sulkukulmaglaukoomassa kammiokulman tukkeutuminen voi johtua esimerkiksi useista lievistä paineennousukohtauksista, jotka laukeavat itsestään, mutta johtavat vähitellen kiinnikkeiden muodostumiseen.

Sikiökautinen kammiokulman ja etukammion kehityshäiriö estää etukammionesteen pääsyn Schlemmin kanavaan kongenitaalisessa glaukoomassa. Trabekkelivyöhykkeen päälle kiinnittyy kalvo.

Kapsulaariglaukooman aiheuttavat luultavasti kammiokulmaan kerääntynyt värikalvon pigmentti ja mykiöstä hilseillyt materiaali, jotka tukkivat ulosvirtaustiehyet.

Diagnoosi

Glaukooman aiheuttama näönmenetys on pysyvä, joten tauti olisi todettava varhain. Tällöin hoito voidaan aloittaa mahdollisesti jo ennen näkökentän vaurioita. Oireettomallekin väestölle suositellaan käyntiä silmälääkärin vastaanotolla.

Perustutkimuksia ovat silmänpaineen mittaus sekä kammiokulman ja silmänpohjan tutkiminen. Jos silmänpaine on toistetusti 22-29 mmHg tai mikäli todetaan tätä korkeampi paine, on syytä tehdä jatkotutkimuksena näkökenttätutkimus automaattiperimetrillä sekä kuvata silmänpohjan hermosäiekerros ja näköhermonpäät. Mikäli tutkimuksissa ei todeta muutoksia, on hoitona tavallisesti paineen ja kenttä- ja kuvatutkimusten säännöllinen seuranta yksilöllisesti suunnitellulla seurantavälillä. Seurantatutkimuksia tehdään yleensä noin 6 kuukauden – 2 vuoden välein. Silmänpaineen ollessa yli 30 mmHg aloitetaan hoito lähes poikkeuksetta vaikkei näkökentissä ja silmänpohjissa olisi merkkejä vaurioista.

Käy silmälääkärissä

viimeistään 45-vuotiaana
yli 45-vuotiaana 2-3 vuoden välein
jos silmäsi ovat erittäin likinäköiset tai suvussa on silmänpainetautia, voi kyseeseen tulla lyhyemmätkin tarkastusvälit

Hoito

Glaukooman hoito on kohonneen silmänpaineen hoitoa. Taudin etenemistä pyritään estämään tai ainakin hidastamaan. Yleinen hoitojärjestys on lääkkeet, laser ja viimeiseksi leikkaus. On arvioitu, että aika ensimmäisistä näkökenttäpuutoksista mahdolliseen sokeuteen vaihtelee 30-40 vuotta.

Lääkehoito

Lääkehoidossa on useita vaihtoehtoja. Jokaiselle valitaan lääke yksilöllisesti ja samalla huomioidaan ikä ja muut sairaudet.

Latanoprosti, travoprosti ja bimatoprosti ovat prostaglandiinianalogeja. Ne lisäävät kammionesteen ulosvirtausta avaamalla sädelihassolujen ympäriltä soluvälitilan rakenteita. Prostaglandiinianalogit laskevat silmänpainetta tehokkaasti ja pitkän vaikutusajan vuoksi niitä voidaan annostella kerran vuorokaudessa. Sivuvaikutukset ovat paikallisia, kuten värikalvon ruskean pigmentaation lisääntyminen sekavärisissä silmissä, ripsien kasvua ja sidekalvon verestystä. Nykyisin lääkehoito aloitetaan usein kerran päivässä annosteltavalla prostaglandiinianalogilla.

Yleisin beetasalpaaja silmänpaineen hoidossa on timololi, jota tiputetaan silmään 0,25 % tai 0,5 % liuoksena 12 tunnin välein. Timololilla ei ole juurikaan paikallisia sivuvaikutuksia ja painetta alentava vaikutus on hyvä. Teho kuitenkin heikkenee ensimmäisen kuukauden aikana, jonka jälkeen se jää vakiintuneelle tasolleen. Osa timololista imeytyy verenkiertoon, joten sitä varotaan antamasta esimerkiksi astmapotilaille tai sydämen rytmihäiriöistä kärsiville. Jos pelätään esimerkiksi astmapotilaalle aiheutuvaa hengenahdistusta, voidaan timololin sijasta käyttää betaksololia, jota annostellaan myös kaksi kertaa päivässä.

Aikaisemmin glaukoomapotilaiden peruslääkkeenä käytettiin pilokarpiinia, joka on edelleenkin käytössä sen hyvän kammionesteen ulosvirtausta lisäävän vaikutuksen takia. Pilokarpiini vaikuttaa suoraan lihassoluihin. Se aiheuttaa mustuaisen supistumisen ja supistaa sädelihasta, mikä johtaa kammiokulman avautumiseen. Pilokarpiinia tiputetaan silmään 6-8 tunnin välein 2-4 prosenttisena liuoksena. Pilokarpiinin käyttöön liittyy usein otsapäänsärkyä ja likinäköisyyttä, sillä se alentaa tilapäisesti silmän mykiön mukautumiskykyä. Sitä ei käytetä mielellään alle 60-vuotiailla potilailla.

Brimonidiini ja apraklonidiini ovat alfa-2-agonisteja, jotka vähentävät kammionesteen muodostumista. Apraklonidiini on käyttökelpoinen leikkauksenjälkeisen silmänpaineen nousuun. Pitkäaikaisessa käytössä alfa-2-agonistien aiheuttamat sidekalvo- ja luomiallergiat ovat tavallisia, apraklonidiinilla selvästi useammin. Brimonidiinia käytettäessä saattaa esiintyä päänsärkyä, suun kuivumista ja väsymystä.

Asetatsoliamidi, brintsoliamidi ja dortsoliamidi ovat hiilihappoanhydraasiestäjiä. Nekin vähentävät kammionesteen eritystä. Asetatsoliamidi on ainut suun kautta otettava glaukoomalääke, jota otetaan 125-250 mg 2-4 kertaa vuorokaudessa. Asetatsoliamidilla on runsaasti sivuvaikutuksia, kuten verenkuvamuutoksia, ruuansulatuskanavan oireita ja väsymystä. Brintsoliamidi ja dortsoliamidi ovat paikallisesti annosteltavia glaukoomalääkkeitä. Niiden sivuvaikutukset ovat asetatsoliamidia vähäisempiä.

Lisäksi silmälääkäri voi tilanteen mukaan määrätä käytettäväksi erilaisia yhdistelmävalmisteita.

Glaukooman lääkehoito kestää usein potilaan loppuelämän, joten hänen tulee oppia omatoiminen tippojen käyttö. Tällöin on erittäin tärkeää, että hoidettava käyttää lääkkeitä määrätyllä tavalla. Silmälääkkeen teho lisääntyy, jos silmää pidetään tiputuksen jälkeen kiinni ja painetaan pari minuuttia silmän sisänurkkaa kyynelkanavan tukkimiseksi. Tällöin lääkeaine pysyy kauemmin silmän pinnalla eikä pääse nenän limakalvolle, josta se siirtyy verenkiertoon ja saattaa aiheuttaa mahdollisia systeemisiä sivuvaikutuksia.

Pääosa glaukoomalääkkeistä on erityiskorvattavuuden piirissä. Tämän vuoksi silmälääkäri tekee B-lausunnon lääkekorvattavuutta varten, kun taudin diagnoosi on tehty ja hoito aloitetaan.

Laserhoito

Kammiokulman laserkäsittelyssä poltetaan trabekkelivyöhykkeen pintaan polttoarpia. Kammionesteen ulosvirtaus paranee ja paine laskee suurimmalla osalla potilaista. Hoidon teho perustunee arpien kutistumiseen ja sitä seuraavaan trabekkelikudoksen venytykseen ja avautumiseen. Hoidon teho ei ole kuitenkaan välttämättä pysyvä. Hoidon teho voidaan arvioida vasta kuukauden kuluttua toimenpiteestä arpeutumisen tapahduttua.

Leikkaushoito

Jos glaukooma etenee eikä silmänpaine pysy kurissa, on kirurginen hoito aiheellinen. Leikkauksessa pyritään muodostamaan avanne kammiokulmasta sidekalvon alle, jonne kammioneste voi poistua. Lisäksi voidaan sidekalvon alle asettaa erityinen painetta alentava implantti, jonka kautta kammioneste poistuu etukammiosta. Vaikeissa tapauksissa kammionesteen eritystä pyritään vähentämään tuhoamalla osa kammionestettä tuottavasta sädekehästä. Leikkausten tulos ei aina ole pysyvä ja eräs mahdollinen komplikaatio on harmaakaihin kehittyminen. Sinällään harmaakaihileikkaus laskee silmänpainetta pitkällä aikavälillä 3-4 mmHg ja sitä käytetäänkin glaukooman hoitona.

Akuutin sulkukulmaglaukooman painekohtauksessa hoito tulee aloittaa päivystyksellisesti. Akuutin sulkukulmaglaukooman kohtauksessa (ks. oireet), hoidolla on kiire ja potilaan on välittömästi otettava yhteyttä lääkäriin, jotta hoito voidaan aloittaa ilman näön vaarantumista. Akuutin painekohtauksen yhteydessä silmänpaine nousee erittäin voimakkaasti ollen jopa 60-70 mmHg. Silmän herkät gangliosolut eivät kestä näin kovaa painetta ja voivat tuhoutua peruuttamattomasti tuntien aikana.

Seuranta

Glaukoomapotilas joutuu yleensä käyttämään hoitoa ja olemaan seurannassa koko loppuelämänsä. Voimakkaan, aggressiivisen glaukooman kontrollit saattavat olla kuukauden välein. Lievemmissä tautimuodoissa seurantaväli voi olla esimerkiksi kuusi tai kaksitoista kuukautta. Kontrollikäynteihin kuuluvat ainakin paineenmittaus sekä papillan ja verkkokalvon tutkiminen. Hermosäiekerroksen ja näköhermon pään kuvantamistutkimuksia sekä näkökenttien tutkimista ei tarvita välttämättä jokaisen tutkimuskäynnin yhteydessä, mutta Käypä hoito- suositusten mukaisesti erittäin hyvän tai hyvän tason saavuttamiseksi laajemmat tutkimukset olisi hyvä tehdä vähintään 1-2 vuoden välein. Harkinnan mukaan tutkimukset suoritetaan tiuhemmallakin tahdilla mikäli taudin progrediointi (eteneminen) sitä vaatii.

Perinnöllisyys

Kongenitaalisen glaukooman geeni tunnetaan ja taudin tiedetään olevan perinnöllinen. Esimerkiksi primaarisen avokulmaglaukooman geeniä ei ole löydetty, mutta jos henkilön suvussa on glaukooma, on hänellä normaaliväestöön verrattuna 3-9 kertaa suurempi riski sairastua glaukoomaan.

Yleisyys

Glaukooma on pääsääntöisesti iäkkäiden, pääsääntöisesti yli 60-vuotiaiden ihmisten sairaus, joka esiintyy harvoin alle 40-vuotiailla. Poikkeuksia ovat synnynnäinen glaukooma ja jotkin sekundaariglaukoomat. Suomessa on noin 80 000 glaukoomapotilasta.

Ennuste

Suomen noin 80 000 glaukoomapotilaasta näkövammaisia on noin 6 500, joista sokeita on noin 2 800. Glaukooman varhainen havaitseminen on ensisijaisen tärkeää hyvän ennusteen taudille. Usein näkökenttäpuutokset ovat kuitenkin ensimmäinen merkki glaukoomasta, jolloin osa näköhermosta on pysyvästi menetetty. Jotkin glaukoomamuodot käyttäytyvät aggressiivisemmin kuin toiset ja vaativat sen vuoksi määrätietoista hoitoa ja tarkkaa seurantaa.